Реферат бронхиальная астма неотложная помощь, НетАллергии!

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое заболевание, поражающее верхние дыхательные пути.

Эта болезнь встречается достаточно часто: по различным данным, ею страдают 3-10% населения Земли.

Главный и очень грозный признак данного заболевания – удушье. Поэтому каждому человеку следует знать приемы первой помощи при приступах бронхиальной астмы.

Респираторные инфекции (бактерии, вирусы, грибы) изменяют чувствительность и нормальную функцию бронхов, к тому же микроорганизмы сами могут выступать в роли аллергенов, что приводит к развитию астмы. Стресс. Неумение взять себя в руки и адекватно реагировать на жизненные проблемы часто приводит к стрессам. Перевозбуждение нервной системы истощает её, иммунная система, в свою очередь, тоже ослабляется. Защитный барьер организма истончается, а это облегчает проникновение аллергенов в организм. Различные поражения вегетативной нервной системы, эндокринной и иммунной систем являются мощной основой для гиперреактивности дыхательной системы, которая зачастую оборачивается возникновением удушья. Наследственность. Доля наследственного фактора при заболевании бронхиальной астмой составляет от 30% до 40%. При этом развитие данной болезни у ребенка возможно в любом возрасте.

Перед началом приступа или во время него можно заметить обострение следующих характерных признаков наступающего кризиса:

• Усталость, утомленное состояние больного;
• Высыпания (крапивница);
• Чихание;
• Зуд слизистой глаз;
• Возможна головная боль, тошнота;
• Хрипы;
• Кашель (чаще сухой, астматический);
• Возможны выделения мокроты (вязкая);
• Затрудненное поверхностное дыхание (особенно на выдохе);
• Возникновение одышки (обостряется после физической активности);
• Тяжесть в груди, чувство заложенности;
• После контакте с аллергеном состояние больного ухудшается;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия). Пульс увеличивается до 130 уд./мин;
• Боль в груди (преимущественно в нижней части).

Давайте разберемся, что делать, чтобы не допустить дальнейшее развитие опасного состояния.

Если человеку стало плохо в домашних условиях или где-либо на улице, крайне необходимо быстро облегчить его состояние, оказав первую неотложную помощь.

Итак, что нужно делать:

1. Сначала следует немедленно вызвать врача (« скорую» помощь).
2. Больному придать сидячее или полусидячее положение, чтобы он мог развести локти.
3. Попытаться успокоить его и не паниковать самим.
4. Освободить грудь астматика от одежды (снять галстук, расстегнуть рубашку).
5. Предоставить приток свежего воздуха (открыть настежь окно, вывести на улицу).
6. Узнать, болеет ли человек астмой.
7. Шанс снять без лекарств приступ мал. Поэтому стоит спросить, есть ли у него карманный ингалятор или препараты. назначенные ему врачом.

Медсестра в машине «скорой» или в больнице обязана оказать первую помощь, пока больной ожидает врача:

1. Сперва нужно вызвать врача (он окажет грамотную квалифицированную медицинскую помощь в полном объеме);
2. Не паниковать и успокоить больного, расстегнуть (или снять) верхнюю одежду, проветрить помещение, помочь пациенту принять удобное ему положение, чтобы он мог упереться на руки (это уменьшит недостаток кислорода, расслабит астматика);
3. Следить за показаниями артериального давления, частоты дыхания и пульса (для контролирования состояния);
4. Подать больному 30-40% увлажненный кислород (это уменьшит гипоксию);
5. Подать аэрозоль Сальбутамола (пара вдохов снимет бронхоспазм);
6. До проведения осмотра врачом запретить пациенту использовать свой карманный ингалятор (профилактика возникновения резистентности к препаратам для купирования приступа);
7. Предоставить горячий напиток астматику, организовать горячие ванночки для рук и ног (рефлекторно уменьшит спазм бронхов);
8. Если данные мероприятия неэффективны, то следует под контролем врача ввести внутривенно: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; от 60 до 90 мг преднизолона;
9. Перед приходом врача приготовить: мешок Амбу, аппарат искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) (для оказания сердечно-легочной реанимации).

Астматический статус – критическое состояние, вызванное прогрессированием бронхиальной астмы.

По итогу его развития возникает недостаточность дыхательной системы, формирование которой связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и резким сокращением их мускулатуры.

Стадия I (начальная, относительной компенсации). Эти патологические изменения обратимы. Требуется без промедлений оказать первую помощь для облегчения состояния страдающего. Сознание сохранено.

• Потливость;
• Больной охвачен тревогой и испуган;
• Частота сердечных сокращений увеличена (тахикардия);
• Выдыхает больной с трудом;
• Носогубный треугольник синеватого оттенка;
• Ортопноэ – вынужденное положение: пациент сидя или стоя наклоняется вперед и опирается на какой-нибудь предмет руками. Так больному легче дышать;
• Сильный кашель без выделения мокроты;
• При вдохе межреберные промежутки втягиваются;
• В грудной клетке выслушиваются достаточно громкие хрипы.

Стадия II (стадия декомпенсации). Бронхоспазм более выражен, определенные участки легких в дыхательном акте не участвуют.

В итоге организм страдает он недостатка кислорода и переизбытка углекислого газа.

• Симптомы первой стадии усугубляются;
• Одышка более выражена;
• Больной заторможено реагирует на внешние раздражители, эпизодически возникает возбуждение;
• Губы и кожа синеют;
• Грудная клетка увеличена (будто бы на пике вдоха);
• Пульс частый, но слабый;
• Артериальное давление снижается;
• Над- и подключичные ямки впалые.

Стадия III (стадия гиперкапнической комы). Самая опасная и стремительно развивающаяся. Необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь или самим доставить больного в приемный покой лечебно-профилактического учреждения.

• Ритм пульса нарушен, сам пульс слабый;
• Судороги;
• Пациент не контактирует с окружающими;
• Дыхание редкое, может отсутствовать;
• Сознания нет.

Алгоритм такой же, как и при приступах бронхиальной астмы. Чтобы облегчить состояние или полностью снять приступ без лекарств, необходимо следовать данной инструкции:

1. Вызвать машину скорой медицинской помощи.
2. Освободить дыхательные пути больного, проветрить помещение или же вынести больного на улицу (если там отсутствует аллерген!).
3. Придание наиболее удобного астматику положения (ортопноэ): пациент сидит, уперевшись руками в колени и наклонившись вперед.
4. Предотвратить контакт больного с потенциальными аллергенами.
5. Напоить страдающего теплой водой (если он в сознании!).

Адреналин. Препарат вводят подкожно. Адреналин – симпатомиметик альфа-, бета1- и бета2-адренорецепторов. Он расслабляет мускулатуру бронхов и они расширяются, что облегчает астматический статус.

Эуфиллин (2,4% раствор) вводят внутривенно капельно. Он активирует бета-адренергические рецепторы, что снимает бронхоспазм.

Кортикостероиды опосредованно повышают чувствительность бета-адренорецепторов. Группа этих гормонов обладает противовоспалительным, противоотечным и антигистаминным эффектом, в результате устраняется приступ удушья.

Парокислородные ингаляции разжижают мокроту.

Антибиотики. Их назначают при наличии инфильтрата альвеолах или мокроты гнойного характера, что часто бывает при обострении хронического бронхита.

Пенициллин не применяют — он провоцирует бронхоспазм!

Характерным является появление тупой сильной боли, локализованной на месте повреждения, выраженной одышкой. При прогрессировании процесса возможен плевропульмональный шок.

Эмфизема выявляется при рентгенологическом исследовании.

Изматывающий мучительный кашель может способствовать травмированию соединения ребер и хрящей. Также вероятен разрыв сосудистой эндобронхиальной системы, и отхождение мокроты с примесью крови.

Бронхиальная астма, как и большая часть хронических заболеваний, «не болезнь, а образ жизни». Больному следует сотрудничать с врачом и честно выполнять его рекомендации.

В первую очередь стоит ограничить контакт с аллергенами, бросить курить, начать правильно питаться и меньше нервничать. В периоды обострения бронхиальной астмы необходимо принимать прописанные врачом лекарственные средства.

Также астматикам следует всегда иметь под рукой карманный ингалятор.

Наглядная видеоинструкция по оказанию первой доврачебной помощи:

Актуальность темы исследования:

Бронхиальной астмой страдает более 5% взрослого населения и от 10% до 15% детей.

Начало заболевания Бронхиальной Астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие Бронхиальной Астмы и у грудных детей. Анализируя течение Бронхиальной Астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована Бронхиальная Астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания Бронхиальной Астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%. Диагностика Бронхиальной Астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии Бронхиальной Астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Далее, статистика распространенности диагностированной бронхиальной астмы выглядит следующим образом от 10 — 20 лет — 14%; от 20 — 40 лет — 17%; от 40 — 50 лет — 10%; от 50 — 60 лет — 6%; и старше 60 лет — 2% случаев.

Бронхиальная Астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность Бронхиальной Астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).

В России частота Бронхиальной Астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с Бронхиальной Астмой госпитализируются. По статистике за 2014 год по Кинешемской Станции Скорой Медицинской Помощи было принято 1448 вызов с Бронхиальной Астмой, из которых только 34 пациента (2,3 %) были госпитализированы.

Цель исследования: изучить оказание неотложной медицинской помощи при Бронхиальной Астме.

— Этиологию и предрасполагающие факторы данного заболевания;

— Особенности диагностики данного заболевания;

— Принципы оказания неотложной медицинской помощи;

— Особенности оказания неотложной медицинской помощи.

2. Проанализировать источники литературы по данной теме.

Объект исследования: оказания неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: оказания неотложной медицинской помощи при Бронхиальной Астме.

— Научно — теоретический анализ медицинской литературы;

— Анализ анамнестических данных;

— Клиническое обследование пациента;

— Объективные методы обследования пациента;

— Изучение медицинской документации.

Практическая значимость исследования:

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество оказания неотложной медицинской помощи.

Бронхиальная Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью и обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением хрипов, кашля или затруднённым дыханием.

4 компонента бронхиальной обструкции:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;

• отёк слизистой оболочки бронхов;

• закупорка бронхов вязким секретом;

• необратимая склеротическая обструкция бронхов при длительном и тяжёлом процессе.

Классификация Бронхиальной Астмы

1. Этапы развития Бронхиальной Астмы:

• клинически выраженная Бронхиальной Астмы.

2. Клинико — патогенетические варианты Бронхиальной Астмы:

• дизовариальная (перед и во время менструации);

• аспириновая (от аспирина).

3. Тяжесть течения Бронхиальной Астмы:

4. Фазы течения Бронхиальной Астмы:

• стойкая ремиссия (больше 2 лет).

• лёгочные: эмфизема лёгких, ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность, пневмония;

• внелёгочные: острая сердечная недостаточность, сердечная аритмия.

• бытовые: домашняя пыль, книжная пыль, клещи, их фекалии и т. д.

• эпидермальные аллергены: частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных, птиц и т.д.

• инсектные: аллергены насекомых (пчёл, ос, комаров).

• пищевые аллергены: молоко, яйца, клубника, цитрусовые и т. д.

• лекарственные: антибиотики, средства с бронхоспастическим эффектом: ? — адреноблокаторы, холиномиметики, ингибиторы АПФ.

• профессиональные (табачное производство).

Эндогенные факторы (неаллергические): физическая нагрузка, нервно — психический фактор, аспирин и т. д.

Клиническая картина приступа Бронхиальной Астмы

Обострение Бронхиальной Астмы может быть в виде острого приступа или затяжной бронхиальной обструкции.

• Острый приступ — эпизод прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различное сочетание этих симптомов при резком снижении Пиковой Скорости Выдоха.

• Затяжная бронхиальная обструкция — длительное (дни, недели) затруднение дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы удушья различной степени тяжести.

Различают 3 периода острого приступа:

1. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа: обильное отделение водянистого секрета из носа, чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменение настроения (раздражительность, депрессия, мрачное предчувствие).

2. Период разгара (удушье): появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, одышка (экспираторная, выдох в 2 — 4 раза длиннее вдоха), сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пациент принимает вынужденное положение: сидит, наклонившись вперёд, опираясь локтями о колени или руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Пациент беспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка — в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межрёберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы опущены, подвижность лёгочных краёв ограничена. На фоне везикулярного дыхания с удлинённым выдохом на вдохе и выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Артериальное давление повышено (острая компенсаторная артериальная гипертония). Приступ удушья может перейти в астматический статус и закончиться смертью.

3. Период обратного развития. Приступ может закончиться быстро, без осложнений, но может продолжаться несколько часов, суток с сохранением затруднённого дыхания, недомогания, слабости. После приступа пациент испытывают голод, жажду.

Степени тяжести Бронхиальной Астмы:

Ступень 1: интермиттирующая Бронхиальная Астма

• Симптомы реже 1 раза в неделю;

• Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц;

• Пиковая Скорость Выдоха более или равно 80% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха менее 20% от суточного.

Ступень 2: лёгкая персистирующая Бронхиальная Астма

• Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

• Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

• Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

• Пиковая Скорость Выдоха более или равно 80% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха 20% — 30% от суточного.

Ступень 3: персистирующая Бронхиальная Астма средней степени тяжести

• Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна;

• Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;

• Ежедневное использование ?2 — агонистов короткого действия;

• Пиковая Скорость Выдоха 60% — 80% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха более 30% от суточного.

Ступень 4: тяжёлая персистирующая Бронхиальная Астма

• Частые ночные симптомы;

• Ограничение физической активности;

• Пиковая Скорость Выдоха менее или равно 60% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха более 30% от суточного.

Пациенты с любой степенью тяжести Бронхиальной Астмой могут иметь лёгкие, среднетяжёлые или тяжёлые обострения, у ряда больных с интермиттирующей Бронхиальной Астмой наблюдаются тяжёлые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной лёгочной функцией.

Таб. 1. Классификация степени тяжести обострения Бронхиальной Астмы

Симптомы Степень тяжести обострений Астматический статус

Лёгкая Средняя Тяжёлая

Физическая активность Сохранена Ограничена Резко снижена Отсутствует или резко снижена

Сознание Может быть возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, «дыхательная паника» Спутанность сознания, коматозное состояние

Речь Предложения Отдельные фразы Отдельные слова Пациент не разговаривает

ЧДД Тахипноэ до 22 в минуту (экспираторная одышка) Тахипноэ до 25 в минуту (выраженная экспираторная одышка) Тахипноэ более 25 в минуту (резко выраженная экспираторная одышка) Тахипноэ более 30 в минуту (резко выраженная экспираторная одышка) или брадипноэ менее 12 в минуту

Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры Обычно отсутствует Обычно выражено Резко выражено Парадоксальное торакоабдоминальное движение (инспира-торное втяжение передней брюшной стенки)

Втяжение Яремной ямки Обычно нет Обычно да Обычно да Обычно да

Дыхание при аускультации Свистящее, обычно в конце выдоха Свистящее на вдохе и на выдохе Громкое свистящее на вдохе и на выдохе. Отсутствие дыхания, «немое лёгкое»

ЧСС 120 Брадикардия АД Острая компенсаторная артериальная гипертония Острая компенсаторная артериальная гипертония Острая компенсаторная артериальная гипертония Гипотония

ПСВ л/мин (пиковая скорость выдоха), % от нормального значения gt;80 50 — 80 SpО2 gt; 95% 91 — 95%

Течение приступов даже у одного и того же пациента может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощу……..

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Книга одного автора

1. Руководство для врачей под редакцией Л. С. Намазовой — Барановой, «Бронхиальная астма», Болезни детского возраста от А до Я (выпуск 8), Москва, ПедиатрЪ, 2014.

2. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 2007.

3. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 2009.

4. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р. М.: Триада — Х, 2010.

5. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 2009.

6. Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

7. Мёрте Дж. М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow — Hill, 2008.

8. Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3 — изд. М.: Всероссийский учебно — методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.

9. Авдеев С. Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С. Н. Авдеев. — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 А 18).

10. Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме: метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. — 3 — е изд. — Кемерово, 20с. (Шифр 616.248(072) К 24).

11. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит: / под ред. А. Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 К 49).

12. Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко. — Б. м., Б. гс. (Шифр 616.Л 54).

13. Солопов В. Н. Астма. Эволюция болезни / В. Н. Солопов. — М. : Готика, 2005. — 208с. (Шифр 616.248 С 606).

14. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М.: Изд. дом «Русский врач», 20с. — (Прил. к журн. «Врач»). (Шифр 616.248 Ч-965).

15. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие. — М.: Форум: Инфа — М, 2004.-386с.

16. Гершвин М.Э. Бронхиальная астма. — М.: Медицина 2004. Лечение бронхиальной астмы.

17. «Экстренная медицина» Дэвид Спригингс Джон Чамберс перевод с английского, М.: Медицинская литература, 2008.

Книга двух авторов

18. «Детская пульмонология», руководство для врачей / Под редакцией А. И. Рывкина, Н. С. Побединской. — Иваново 2011.

19. Баур К., Прейссер А. «Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких», пер. с нем. (под редакцией Лещенко И. В. — М.: «ГЭОТАР — Медиа», 2010.

20. «Руководство по скорой медицинской помощи», под редакцией С.Ф. Багненко, А.Г. Мирошниченко, М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007.

Книга трех авторов

21. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

Сборник без авторов

22. Алгоритмы оказания скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой медицинской помощи города Москва. Москва,2013 г.

Статьи из периодических изданий

23. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с астмой : приказ Минздравсоцразвития от 01.01.2001 N 678 // Здравоохранение N 3. — C. 113 — 117.

24. Научно — практический журнал Союза педиатров России «Педиатрическая фармакология» 2013 / том 10 / № 4.

25. Архипов В. В. Клинико — экономическая модель базисной терапии бронхиальной астмы / В. В. Архипов, А. Н. Цой, Е. В. Гавришина//Клинич. медицина — N 2. — C. 63 — 67.

25. Бердникова Н. Г. Могут ли ?2 — агонисты длительного действия быть полезными при обострении бронхиальной астмы? / Н. Г. Бердникова, А. Н. Цой, В. В. Архипов // Атмосфера. Пульмонология и аллергология — N 4. — C.18 — 21.

26. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения профилактики», 3е изд., испр. и доп., — М.: Издат. дом «Атмосфера», 2008.

27. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / А. Г. Чучалин // Пульмонология — N 6. — C. 94 — 102.

28. Верткин А. Л. SMART — новая концепция лечения бронхиальной астмы / А. Л. Верткин, А. В. Тополянский // Рус. мед. Журн — N 18.

29. Демко И. Бронхиальная астма: клинико — экономический аспект / И. Демко, И. П. Артюхов, М. М. Петрова // Врач — N 5. — C. 74 — 76.

30. Емельянов А. В. Использование ?2 — адреномиметика длительного действия формотерола при лечении бронхиальной астмы / А. В. Емельянов // Consilium medicum — N 3. — C. 47 — 51.

31. Казанбеков Д. Г. Эффективность методов реабилитации больных бронхиальной астмой / Д. Г. Казанбеков, К. А. Масуев, К. М. Алиева // Вестн. новых мед. Технологий — N 3. — C. 120 — 121.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale ) представляет собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7% всего населения.

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про­фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β -адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, даю­щих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

При вскрытии больных, умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают ато­ническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Бронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2 возрастает до 60—80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

Заболевание дыхательных путей, которое сопровождается спазмом бронхов и повышением образования в них слизи, называется бронхиальной астмой. При этом возникают приступы удушья, сильного кашля и одышка. Причинами такой реакции являются различные раздражители – аллергены, стрессы, чрезмерно холодный воздух, инфекции, промышленные вещества. Сам приступ и состояние, предшествующее ему, сопровождается симптомами, зная которые его легко купировать в самом начале.

Приступ бронхиальной астмы возникает остро и стремительно развивается, часто в ночное время. Его основным проявлением является сильный сухой кашель, переходящий в удушье. Такое состояние может продлиться несколько минут, а в тяжелых случаях – дней. За 30–60 минут до приступа начинаются его предвестники:

• кашель и чихание;
• боль в горле, першение, хрипы;
• водянистый насморк;
• головная боль;
• зуд по всему телу.

Если приступ был вызван не действием аллергенов, а другими причинами, ему могут предшествовать следующие симптомы:

• упадок сил;
• беспокойство;
• подавленность;
• бессонница в ночное время;
• головокружение.

Сам приступ характеризуется такими проявлениями:

• кашель, иногда с выделением густой мокроты;
• экспираторная одышка – выдох затруднен и длится в 2 раза дольше вдоха;
• частота дыхания увеличивается до 60 циклов в минуту;
• дыхание медленное, свистящее, с хрипами, при этом участвуют дополнительные группы мышц – пресса, шеи, плечевого пояса;
• повышается частота сердечных сокращений;
• больной принимает вынужденную позу – сидя, иногда стоя, упершись руками о колени или другую опору (ортопноэ);
• кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок;
• затрудняется речь, растет беспокойство.

В зависимости от тяжести протекания, различают легкую, среднюю, тяжелую степень приступа и астматический статус. Последний является наиболее опасным, так как может закончиться летальным исходом от удушья.

Указанные симптомы позволяют легко установить приступ бронхиальной астмы до поступления больного в медицинское учреждение. При госпитализации же возникает необходимость в дифференциальной диагностике, поскольку разные виды астмы (сердечная, церебральная, уремическая, истерическая) требуют применения соответствующих лекарственных препаратов. Обычно необходимо исключить сердечную астму. Для этого ориентируются на следующие показатели:

• возраст – вероятность сердечной астмы выше у пожилых людей;
• предыдущие патологии – бронхит, пневмония или нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
• тип одышки – экспираторная или инспираторная;
• приступ сердечного характера сопровождается жестким дыханием или застойными хрипами в нижнезадних отделах.

Есть ряд действий, которые могут помочь человеку, страдающему от приступа, до приезда врачей. Но вызов скорой помощи является обязательным, поскольку больной нуждается в обследовании и назначении дальнейшего медикаментозного лечения, даже если ему стало легче.

Прежде всего, необходимо попытаться облегчить дыхание человека. Для этого следует проветрить помещение или вывести больного на воздух, освободить его шею от воротника, шарфа, плотно застегнутой рубашки и тому подобного. Человеку нужно помочь принять положение ортопноэ – опереться прямыми руками о колени или поверхность, на которой он сидит. Он также может стоять, держась руками за стол или стул. Локти должны быть обращены наружу.

Облегчить приступ можно с помощью ингалятора. Следует надеть насадку на баллон с лекарством, перевернуть его и сделать впрыскивание аэрозоля. Между ингаляциями должен быть перерыв в 20 минут. Аэрозоль используется до 3 раз. Если приступ протекает в легкой форме, то могут помочь горячие ванночки для конечностей или горчичники на стопы. Обо всех препаратах, которые использовались при оказании первой помощи, необходимо сообщить бригаде врачей, так как это влияет на дальнейшее лечение.

Неотложная помощь при бронхиальной астме медицинскими работниками проводится в соответствии с тяжестью приступа. Если это легкая форма, то можно ограничиться таблетками или ингаляциями таких препаратов, как: эфедрин, новодрин, алупент, эуфиллин, теофедрин. Также подкожно вводят растворы эфедрина или демидрола. Это приведет к отхождению мокроты и уменьшению одышки. Улучшения состояния можно добиться в течение часа.

В более сложных случаях следует прибегнуть к кислородной терапии посредством ингаляций и ввести лекарство путем инъекции для достижения быстрого эффекта. Это может быть:

• 2,4% раствор эуфиллина внутривенно медленно, при тахикардии в сочетании с коргликоном или строфантином – расширяет бронхи и снимает спазм; используется в случае, когда тип приступа бронхиальной астмы неизвестен;
• 0,1% адреналин, 5% эфедрин, 0,05% алупент подкожно – уменьшают спазм бронхов, снижают выделение слизи;
• антигистаминные средства – супрастин, димедрол, пипольфен – снимают спазм, уменьшают секреторную активность эпителия бронхов, имеют успокоительное действие;
• спазмолитики – 2% растворы но-шпы и папаверина в равных пропорциях.

Для более эффективного воздействия, адреналин или эфедрин комбинируют с атропином. При сердечной астме нельзя применять адреналин, а при бронхиальной – морфин.

Если приступ протекает тяжело, то используют инъекции преднизолина или гидрокортизона внутривенно. Когда данные препараты не помогают, применяют 2,5% раствор пипольфена внутримышечно и 0,5% новокаина внутривенно. При сильном удушье, когда бронхи заполнены большим количеством мокроты, больного интубируют под наркозом и вводят в трахею раствор трипсина или химотрипсина. Через несколько минут высасывают мокроту.

В некоторых случаях больной плохо реагирует на лекарства и ему становится все хуже. Это астматический статус – опасное состояние, которое может привести к летальному исходу. В помощь пациенту используют такие препараты: до 90 мг преднизолона, до 200 мг гидрокортизона, до 4 мг дексаметазона. Если это не приводит к улучшению состояния, то больного переводят на управляемое дыхание и госпитализируют в отделение реанимации.

Правильное диагностирование приступа бронхиальной астмы и своевременное оказание помощи необходимы для благоприятного исхода проявлений этого заболевания.

Актуальность темы исследования:

Бронхиальной астмой страдает более 5% взрослого населения и от 10% до 15% детей.

Начало заболевания Бронхиальной Астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие Бронхиальной Астмы и у грудных детей. Анализируя течение Бронхиальной Астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована Бронхиальная Астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания Бронхиальной Астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%. Диагностика Бронхиальной Астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии Бронхиальной Астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Далее, статистика распространенности диагностированной бронхиальной астмы выглядит следующим образом от 10 — 20 лет — 14%; от 20 — 40 лет — 17%; от 40 — 50 лет — 10%; от 50 — 60 лет — 6%; и старше 60 лет — 2% случаев.

Бронхиальная Астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность Бронхиальной Астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).

В России частота Бронхиальной Астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с Бронхиальной Астмой госпитализируются. По статистике за 2014 год по Кинешемской Станции Скорой Медицинской Помощи было принято 1448 вызов с Бронхиальной Астмой, из которых только 34 пациента (2,3 %) были госпитализированы.

Цель исследования: изучить оказание неотложной медицинской помощи при Бронхиальной Астме.

— Этиологию и предрасполагающие факторы данного заболевания;

— Особенности диагностики данного заболевания;

— Принципы оказания неотложной медицинской помощи;

— Особенности оказания неотложной медицинской помощи.

2. Проанализировать источники литературы по данной теме.

Объект исследования: оказания неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: оказания неотложной медицинской помощи при Бронхиальной Астме.

— Научно — теоретический анализ медицинской литературы;

— Анализ анамнестических данных;

— Клиническое обследование пациента;

— Объективные методы обследования пациента;

— Изучение медицинской документации.

Практическая значимость исследования:

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество оказания неотложной медицинской помощи.

Бронхиальная Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью и обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением хрипов, кашля или затруднённым дыханием.

4 компонента бронхиальной обструкции:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;

• отёк слизистой оболочки бронхов;

• закупорка бронхов вязким секретом;

• необратимая склеротическая обструкция бронхов при длительном и тяжёлом процессе.

Классификация Бронхиальной Астмы

1. Этапы развития Бронхиальной Астмы:

• клинически выраженная Бронхиальной Астмы.

2. Клинико — патогенетические варианты Бронхиальной Астмы:

• дизовариальная (перед и во время менструации);

• аспириновая (от аспирина).

3. Тяжесть течения Бронхиальной Астмы:

4. Фазы течения Бронхиальной Астмы:

• стойкая ремиссия (больше 2 лет).

• лёгочные: эмфизема лёгких, ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность, пневмония;

• внелёгочные: острая сердечная недостаточность, сердечная аритмия.

• бытовые: домашняя пыль, книжная пыль, клещи, их фекалии и т. д.

• эпидермальные аллергены: частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных, птиц и т.д.

• инсектные: аллергены насекомых (пчёл, ос, комаров).

• пищевые аллергены: молоко, яйца, клубника, цитрусовые и т. д.

• лекарственные: антибиотики, средства с бронхоспастическим эффектом: ? — адреноблокаторы, холиномиметики, ингибиторы АПФ.

• профессиональные (табачное производство).

Эндогенные факторы (неаллергические): физическая нагрузка, нервно — психический фактор, аспирин и т. д.

Клиническая картина приступа Бронхиальной Астмы

Обострение Бронхиальной Астмы может быть в виде острого приступа или затяжной бронхиальной обструкции.

• Острый приступ — эпизод прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различное сочетание этих симптомов при резком снижении Пиковой Скорости Выдоха.

• Затяжная бронхиальная обструкция — длительное (дни, недели) затруднение дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы удушья различной степени тяжести.

Различают 3 периода острого приступа:

1. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа: обильное отделение водянистого секрета из носа, чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменение настроения (раздражительность, депрессия, мрачное предчувствие).

2. Период разгара (удушье): появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, одышка (экспираторная, выдох в 2 — 4 раза длиннее вдоха), сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пациент принимает вынужденное положение: сидит, наклонившись вперёд, опираясь локтями о колени или руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Пациент беспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка — в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межрёберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы опущены, подвижность лёгочных краёв ограничена. На фоне везикулярного дыхания с удлинённым выдохом на вдохе и выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Артериальное давление повышено (острая компенсаторная артериальная гипертония). Приступ удушья может перейти в астматический статус и закончиться смертью.

3. Период обратного развития. Приступ может закончиться быстро, без осложнений, но может продолжаться несколько часов, суток с сохранением затруднённого дыхания, недомогания, слабости. После приступа пациент испытывают голод, жажду.

Степени тяжести Бронхиальной Астмы:

Ступень 1: интермиттирующая Бронхиальная Астма

• Симптомы реже 1 раза в неделю;

• Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц;

• Пиковая Скорость Выдоха более или равно 80% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха менее 20% от суточного.

Ступень 2: лёгкая персистирующая Бронхиальная Астма

• Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

• Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

• Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

• Пиковая Скорость Выдоха более или равно 80% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха 20% — 30% от суточного.

Ступень 3: персистирующая Бронхиальная Астма средней степени тяжести

• Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна;

• Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;

• Ежедневное использование ?2 — агонистов короткого действия;

• Пиковая Скорость Выдоха 60% — 80% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха более 30% от суточного.

Ступень 4: тяжёлая персистирующая Бронхиальная Астма

• Частые ночные симптомы;

• Ограничение физической активности;

• Пиковая Скорость Выдоха менее или равно 60% от должного;

• Пиковая Скорость Выдоха более 30% от суточного.

Пациенты с любой степенью тяжести Бронхиальной Астмой могут иметь лёгкие, среднетяжёлые или тяжёлые обострения, у ряда больных с интермиттирующей Бронхиальной Астмой наблюдаются тяжёлые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной лёгочной функцией.

Таб. 1. Классификация степени тяжести обострения Бронхиальной Астмы

Симптомы Степень тяжести обострений Астматический статус

Лёгкая Средняя Тяжёлая

Физическая активность Сохранена Ограничена Резко снижена Отсутствует или резко снижена

Сознание Может быть возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, «дыхательная паника» Спутанность сознания, коматозное состояние

Речь Предложения Отдельные фразы Отдельные слова Пациент не разговаривает

ЧДД Тахипноэ до 22 в минуту (экспираторная одышка) Тахипноэ до 25 в минуту (выраженная экспираторная одышка) Тахипноэ более 25 в минуту (резко выраженная экспираторная одышка) Тахипноэ более 30 в минуту (резко выраженная экспираторная одышка) или брадипноэ менее 12 в минуту

Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры Обычно отсутствует Обычно выражено Резко выражено Парадоксальное торакоабдоминальное движение (инспира-торное втяжение передней брюшной стенки)

Втяжение Яремной ямки Обычно нет Обычно да Обычно да Обычно да

Дыхание при аускультации Свистящее, обычно в конце выдоха Свистящее на вдохе и на выдохе Громкое свистящее на вдохе и на выдохе. Отсутствие дыхания, «немое лёгкое»

ЧСС 120 Брадикардия АД Острая компенсаторная артериальная гипертония Острая компенсаторная артериальная гипертония Острая компенсаторная артериальная гипертония Гипотония

ПСВ л/мин (пиковая скорость выдоха), % от нормального значения gt;80 50 — 80 SpО2 gt; 95% 91 — 95%

Течение приступов даже у одного и того же пациента может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощу……..

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Книга одного автора

1. Руководство для врачей под редакцией Л. С. Намазовой — Барановой, «Бронхиальная астма», Болезни детского возраста от А до Я (выпуск 8), Москва, ПедиатрЪ, 2014.

2. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 2007.

3. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 2009.

4. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р. М.: Триада — Х, 2010.

5. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 2009.

6. Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

7. Мёрте Дж. М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow — Hill, 2008.

8. Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3 — изд. М.: Всероссийский учебно — методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.

9. Авдеев С. Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С. Н. Авдеев. — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 А 18).

10. Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме: метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. — 3 — е изд. — Кемерово, 20с. (Шифр 616.248(072) К 24).

11. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит: / под ред. А. Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 К 49).

12. Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко. — Б. м., Б. гс. (Шифр 616.Л 54).

13. Солопов В. Н. Астма. Эволюция болезни / В. Н. Солопов. — М. : Готика, 2005. — 208с. (Шифр 616.248 С 606).

14. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М.: Изд. дом «Русский врач», 20с. — (Прил. к журн. «Врач»). (Шифр 616.248 Ч-965).

15. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие. — М.: Форум: Инфа — М, 2004.-386с.

16. Гершвин М.Э. Бронхиальная астма. — М.: Медицина 2004. Лечение бронхиальной астмы.

17. «Экстренная медицина» Дэвид Спригингс Джон Чамберс перевод с английского, М.: Медицинская литература, 2008.

Книга двух авторов

18. «Детская пульмонология», руководство для врачей / Под редакцией А. И. Рывкина, Н. С. Побединской. — Иваново 2011.

19. Баур К., Прейссер А. «Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких», пер. с нем. (под редакцией Лещенко И. В. — М.: «ГЭОТАР — Медиа», 2010.

20. «Руководство по скорой медицинской помощи», под редакцией С.Ф. Багненко, А.Г. Мирошниченко, М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007.

Книга трех авторов

21. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

Сборник без авторов

22. Алгоритмы оказания скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой медицинской помощи города Москва. Москва,2013 г.

Статьи из периодических изданий

23. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с астмой : приказ Минздравсоцразвития от 01.01.2001 N 678 // Здравоохранение N 3. — C. 113 — 117.

24. Научно — практический журнал Союза педиатров России «Педиатрическая фармакология» 2013 / том 10 / № 4.

25. Архипов В. В. Клинико — экономическая модель базисной терапии бронхиальной астмы / В. В. Архипов, А. Н. Цой, Е. В. Гавришина//Клинич. медицина — N 2. — C. 63 — 67.

25. Бердникова Н. Г. Могут ли ?2 — агонисты длительного действия быть полезными при обострении бронхиальной астмы? / Н. Г. Бердникова, А. Н. Цой, В. В. Архипов // Атмосфера. Пульмонология и аллергология — N 4. — C.18 — 21.

26. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения профилактики», 3е изд., испр. и доп., — М.: Издат. дом «Атмосфера», 2008.

27. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / А. Г. Чучалин // Пульмонология — N 6. — C. 94 — 102.

28. Верткин А. Л. SMART — новая концепция лечения бронхиальной астмы / А. Л. Верткин, А. В. Тополянский // Рус. мед. Журн — N 18.

29. Демко И. Бронхиальная астма: клинико — экономический аспект / И. Демко, И. П. Артюхов, М. М. Петрова // Врач — N 5. — C. 74 — 76.

30. Емельянов А. В. Использование ?2 — адреномиметика длительного действия формотерола при лечении бронхиальной астмы / А. В. Емельянов // Consilium medicum — N 3. — C. 47 — 51.

31. Казанбеков Д. Г. Эффективность методов реабилитации больных бронхиальной астмой / Д. Г. Казанбеков, К. А. Масуев, К. М. Алиева // Вестн. новых мед. Технологий — N 3. — C. 120 — 121.

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое заболевание, поражающее верхние дыхательные пути.

Эта болезнь встречается достаточно часто: по различным данным, ею страдают 3-10% населения Земли.

Главный и очень грозный признак данного заболевания – удушье. Поэтому каждому человеку следует знать приемы первой помощи при приступах бронхиальной астмы.

Респираторные инфекции (бактерии, вирусы, грибы) изменяют чувствительность и нормальную функцию бронхов, к тому же микроорганизмы сами могут выступать в роли аллергенов, что приводит к развитию астмы. Стресс. Неумение взять себя в руки и адекватно реагировать на жизненные проблемы часто приводит к стрессам. Перевозбуждение нервной системы истощает её, иммунная система, в свою очередь, тоже ослабляется. Защитный барьер организма истончается, а это облегчает проникновение аллергенов в организм. Различные поражения вегетативной нервной системы, эндокринной и иммунной систем являются мощной основой для гиперреактивности дыхательной системы, которая зачастую оборачивается возникновением удушья. Наследственность. Доля наследственного фактора при заболевании бронхиальной астмой составляет от 30% до 40%. При этом развитие данной болезни у ребенка возможно в любом возрасте.

Перед началом приступа или во время него можно заметить обострение следующих характерных признаков наступающего кризиса:

• Усталость, утомленное состояние больного;
• Высыпания (крапивница);
• Чихание;
• Зуд слизистой глаз;
• Возможна головная боль, тошнота;
• Хрипы;
• Кашель (чаще сухой, астматический);
• Возможны выделения мокроты (вязкая);
• Затрудненное поверхностное дыхание (особенно на выдохе);
• Возникновение одышки (обостряется после физической активности);
• Тяжесть в груди, чувство заложенности;
• После контакте с аллергеном состояние больного ухудшается;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия). Пульс увеличивается до 130 уд./мин;
• Боль в груди (преимущественно в нижней части).

Давайте разберемся, что делать, чтобы не допустить дальнейшее развитие опасного состояния.

Если человеку стало плохо в домашних условиях или где-либо на улице, крайне необходимо быстро облегчить его состояние, оказав первую неотложную помощь.

Итак, что нужно делать:

1. Сначала следует немедленно вызвать врача (« скорую» помощь).
2. Больному придать сидячее или полусидячее положение, чтобы он мог развести локти.
3. Попытаться успокоить его и не паниковать самим.
4. Освободить грудь астматика от одежды (снять галстук, расстегнуть рубашку).
5. Предоставить приток свежего воздуха (открыть настежь окно, вывести на улицу).
6. Узнать, болеет ли человек астмой.
7. Шанс снять без лекарств приступ мал. Поэтому стоит спросить, есть ли у него карманный ингалятор или препараты. назначенные ему врачом.

Медсестра в машине «скорой» или в больнице обязана оказать первую помощь, пока больной ожидает врача:

1. Сперва нужно вызвать врача (он окажет грамотную квалифицированную медицинскую помощь в полном объеме);
2. Не паниковать и успокоить больного, расстегнуть (или снять) верхнюю одежду, проветрить помещение, помочь пациенту принять удобное ему положение, чтобы он мог упереться на руки (это уменьшит недостаток кислорода, расслабит астматика);
3. Следить за показаниями артериального давления, частоты дыхания и пульса (для контролирования состояния);
4. Подать больному 30-40% увлажненный кислород (это уменьшит гипоксию);
5. Подать аэрозоль Сальбутамола (пара вдохов снимет бронхоспазм);
6. До проведения осмотра врачом запретить пациенту использовать свой карманный ингалятор (профилактика возникновения резистентности к препаратам для купирования приступа);
7. Предоставить горячий напиток астматику, организовать горячие ванночки для рук и ног (рефлекторно уменьшит спазм бронхов);
8. Если данные мероприятия неэффективны, то следует под контролем врача ввести внутривенно: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; от 60 до 90 мг преднизолона;
9. Перед приходом врача приготовить: мешок Амбу, аппарат искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) (для оказания сердечно-легочной реанимации).

Астматический статус – критическое состояние, вызванное прогрессированием бронхиальной астмы.

По итогу его развития возникает недостаточность дыхательной системы, формирование которой связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и резким сокращением их мускулатуры.

Стадия I (начальная, относительной компенсации). Эти патологические изменения обратимы. Требуется без промедлений оказать первую помощь для облегчения состояния страдающего. Сознание сохранено.

• Потливость;
• Больной охвачен тревогой и испуган;
• Частота сердечных сокращений увеличена (тахикардия);
• Выдыхает больной с трудом;
• Носогубный треугольник синеватого оттенка;
• Ортопноэ – вынужденное положение: пациент сидя или стоя наклоняется вперед и опирается на какой-нибудь предмет руками. Так больному легче дышать;
• Сильный кашель без выделения мокроты;
• При вдохе межреберные промежутки втягиваются;
• В грудной клетке выслушиваются достаточно громкие хрипы.

Стадия II (стадия декомпенсации). Бронхоспазм более выражен, определенные участки легких в дыхательном акте не участвуют.

В итоге организм страдает он недостатка кислорода и переизбытка углекислого газа.

• Симптомы первой стадии усугубляются;
• Одышка более выражена;
• Больной заторможено реагирует на внешние раздражители, эпизодически возникает возбуждение;
• Губы и кожа синеют;
• Грудная клетка увеличена (будто бы на пике вдоха);
• Пульс частый, но слабый;
• Артериальное давление снижается;
• Над- и подключичные ямки впалые.

Стадия III (стадия гиперкапнической комы). Самая опасная и стремительно развивающаяся. Необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь или самим доставить больного в приемный покой лечебно-профилактического учреждения.

• Ритм пульса нарушен, сам пульс слабый;
• Судороги;
• Пациент не контактирует с окружающими;
• Дыхание редкое, может отсутствовать;
• Сознания нет.

Алгоритм такой же, как и при приступах бронхиальной астмы. Чтобы облегчить состояние или полностью снять приступ без лекарств, необходимо следовать данной инструкции:

1. Вызвать машину скорой медицинской помощи.
2. Освободить дыхательные пути больного, проветрить помещение или же вынести больного на улицу (если там отсутствует аллерген!).
3. Придание наиболее удобного астматику положения (ортопноэ): пациент сидит, уперевшись руками в колени и наклонившись вперед.
4. Предотвратить контакт больного с потенциальными аллергенами.
5. Напоить страдающего теплой водой (если он в сознании!).

Адреналин. Препарат вводят подкожно. Адреналин – симпатомиметик альфа-, бета1- и бета2-адренорецепторов. Он расслабляет мускулатуру бронхов и они расширяются, что облегчает астматический статус.

Эуфиллин (2,4% раствор) вводят внутривенно капельно. Он активирует бета-адренергические рецепторы, что снимает бронхоспазм.

Кортикостероиды опосредованно повышают чувствительность бета-адренорецепторов. Группа этих гормонов обладает противовоспалительным, противоотечным и антигистаминным эффектом, в результате устраняется приступ удушья.

Парокислородные ингаляции разжижают мокроту.

Антибиотики. Их назначают при наличии инфильтрата альвеолах или мокроты гнойного характера, что часто бывает при обострении хронического бронхита.

Пенициллин не применяют — он провоцирует бронхоспазм!

Характерным является появление тупой сильной боли, локализованной на месте повреждения, выраженной одышкой. При прогрессировании процесса возможен плевропульмональный шок.

Эмфизема выявляется при рентгенологическом исследовании.

Изматывающий мучительный кашель может способствовать травмированию соединения ребер и хрящей. Также вероятен разрыв сосудистой эндобронхиальной системы, и отхождение мокроты с примесью крови.

Бронхиальная астма, как и большая часть хронических заболеваний, «не болезнь, а образ жизни». Больному следует сотрудничать с врачом и честно выполнять его рекомендации.

В первую очередь стоит ограничить контакт с аллергенами, бросить курить, начать правильно питаться и меньше нервничать. В периоды обострения бронхиальной астмы необходимо принимать прописанные врачом лекарственные средства.

Также астматикам следует всегда иметь под рукой карманный ингалятор.

Наглядная видеоинструкция по оказанию первой доврачебной помощи:

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% на­селения земного шара. В структуре аллергических заболева­ний видное место занимают аллергические поражения респи­раторного тракта, из которых наиболее тяжелым является брон­хиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех эконо­мически развитых странах отмечается значительный рост ча­стоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской забо­леваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных мето­дов исследования, появилось много сведений характеризую­щих с новых позиций этиологические и патогенетические ва­рианты развития БА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным отно­сится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, части­цы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некото­рые вещества бытовой химии и др.),

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие бел­ковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у де­тей прослеживаются определенные закономерности. В ран­нем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсиби­лизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и ды­хательная система. Присоединение эпидермальной сенсиби­лизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономер­но совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к мас­сивной медикаментозной терапии, а это приводит к форми­рованию медикаментозной аллергии. Развертывание типич­ной клиники бронхиальной астмы у большинства детей про­исходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпи­дермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нель­зя исключить возможность наслоения инфекционной сенси­билизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с рас­ширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в пато­логический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, ин­соляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факто­ры (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Сре­ди иммунопатологических форм у детей основную роль игра­ет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являют­ся неинфекционные аллергены. Значительно реже встречает­ся иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционны­ми аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В инди­видуальном патогенезе указанные иммунопатологические фор­мы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из су­щественных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мем­бран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повы­шенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточ­ностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способ­ностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основани­ем для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной аст­мой. Показано, что одной из характерных черт болезни явля­ется преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уров­нях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активи­руемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотно­шении компонентов системы циклических нуклеотидов явля­ются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиоло­гической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде слу­чаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обо­стрение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхо-легочного аппара­та. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют уз­кий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, сли­зистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная систе­мы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Посколь­ку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, ва­рианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиаль­ного дерева превалирует над бронхоспазмом, представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления заболе­вания ошибочно диагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют рас­сматривать астматический бронхит как типичный вариант те­чения БА у детей первых лет жизни.

Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте), име­ющий специфическую у каждого больного клиническую кар­тину. Предприступный период может проявляться изменени­ем поведения, нарушением сна, аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии купировать обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клинической картины заболе­вания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризу­ется появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухих и разнокалиберных влаж­ных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллерги­ческом поражении верхних дыхательных путей обострение со­провождается спазматическим кашлем, насморком. В отли­чие от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возра­ста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выраже­ны.

При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается клинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картине рентге­нологические изменения оказываются минимальными, затра­гивают преимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговая инфильтрация, которая, в отли­чие от таковой при микробно-вирусной пневмонии, имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативная симптоматика при инфекционном процес­се отличается большей стабильностью, в то время как при аллергическом бронхите может наблюдаться динамика аускультативных изменений в течение нескольких часов,— исчезно­вение хрипов, изменение их локализации, чередование пре­обладания сухих и влажных хрипов.

В гемограмме у детей с аллергическим процессом с боль­шим постоянством определяются эозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то время как для инфек­ционного бронхита, пневмонии характерны воспалительные изменения со стороны периферической крови.

Перечисленные дифференциально-диагностические крите­рии оказываются менее эффективными при проведении диф­ференциального диагноза в поздние сроки от начала обостре­ния астматического бронхита, т. к. при отсутствии своевре­менной диагностики и терапии на аллергическое воспаление может наслаиваться инфекция.

Ошибочная диагностика инфекционного поражения у боль­ного с аллергическим бронхитом нередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у ребенка диагностиру­ется 6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой диаг­ностической ошибки является нерациональное массивное применение антибиотиков, злоупотребление физиотерапевти­ческими процедурами, в то время как для больного необходи­мо сочетание неспецифической десенсибилизирующей тера­пии с поисками и возможной элиминацией причинно-значи­мых аллергенов. При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннего возраста правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичных приступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем воз­расте. Ошибочно установленные ранее пневмонии дают ос­нование в таком случае трактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом, поздняя диаг­ностика астматического бронхита ведет к гипердиагностике микробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причиной гипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском возрасте. Ошибочная трактов­ка формы бронхиальной астмы, в свою очередь, препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебных мероприятий.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапевтические методы, используемые в лечении брон­хиальной астмы, существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периоде проводится синдромная те­рапия. В периоде ремиссии используются тренирующие этиотропные методы, основанные на имитации патогенной ре­акции на низком уровне интенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных механизмов защиты орга­низма больного от этих повреждающих факторов (аллергены, факторы неантигенной природы).

Целью лечения должно быть предоставление детям возмож­ности вести нормальный образ жизни, включая занятия спор­том и физические нагрузки. Необходимо достичь отсутствия существенных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы должны отсутствовать как днем, так и ночью. Должна быть нормализована функция легких и достигнуто отсутствие зна­чительных суточных колебаний показаний пикфлоуметрии. Потребность в приеме бета-агонистов должна быть снижена до незначительной, желательно менее одного раза в два-три дня, без возникновения обострении болезни. Необходимо из­бегать побочных эффектов терапии, особенно в отношении роста и развития. Невозможность достижения этих целей сви­детельствует о необходимости смены терапии.

Лечение астмы — не просто назначение ряда медикамен­тов, это целая стратегия. Это не только ситуации, когда обра­щение за помощью происходит по инициативе больного в пе­риод приступа, это регулярные консультации, инициирован­ные врачом. Мы не должны предлагать пациентам заботиться о себе самостоятельно, а организовывать лечение в тесном взаимодействии с медицинскими работниками. Следует при­знать, что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами его семьи, а не врачом. Задачей врача является под­готовка индивидуальных программ обучения и согласованно­го лечения для больного ребенка. Особенно важно в этом слу­чае привлечение хорошо подготовленных медсестер и персо­нала отделений реабилитации. Нужно насколько возможно по­мочь детям и их родителям понять сущность заболевания, принципы его лечения и то, как реагировать на любые изме­нения в клиническом состоянии.

Программа начинается сразу после постановки диагноза, основой ее является партнерство. Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными препаратами и пикфлоуметрами, понять различие между медикаментами для снятия симп­томов и профилактическими средствами, знать признаки ухуд­шения состояния и какие изменения в лечении должны последовать при появлении этих признаков. Таким образом, стра­тегия совместного лечения состоит из четырех элементов:

1) понимание заболевания;

2) мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых препаратов;

3) заранее разработанный план действий;

4) письменные инструкции.

В зарубежных странах (США, Англия и др.) признаны удоб­ными дневники пациента, адаптированные для детского воз­раста. И все же, самое главное взаимодействие между паци­ентом, его семьей и медицинскими работниками, особенно если речь идет о психологических факторах, которые могут помешать эффективному контролю течения заболевания.

ПРИНЦИПЫ АЛЛЕРГЕННОГО ЩАЖЕНИЯ

Независимо от периода заболевания необходимым являет­ся соблюдение принципа аллергенного щажения. т.е. выпол­нение комплекса мероприятий, уменьшающих (исключающих) контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с ве­ществами, потенциально обладающими высокой аллергизирующей способностью. Игнорирование этого принципа ухуд­шает прогноз заболевания и снижает эффективность любых лечебных мероприятий.

Из предыдущих разделов видно, что наиболее частыми формами бронхиальной астмы и респираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим иммунопатологическим компонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия ан­тигена. Наибольшее значение для детей с БА имеют аллерге­ны неинфекционной природы, из которых ведущую роль иг­рают «бытовые» аллергены.

Элиминационные мероприятия по группе бытовых аллер­генов:

— произвести максимальную разгрузку комнаты (кварти­ры) от лишних вещей (ковры, лишняя мебель, шкуры живот­ных и т.д.),

— проводить влажную уборку пола и других гладких по­верхностей ежедневно,

— тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью воздуха в ночное время,

— не держать животных,

— перьевую подушку заменить на ватную (желательно, что­бы матрац и одеяло также были ватными),

— хранить книги только в застекленных шкафах,

— не держать декоративные комнатные цветы (в цветоч­ных горшках создаются условия для размножения плесеней — грибковые аллергены),

— если есть аквариум, то пользоваться только живым кор­мом,

— ребенок не должен участвовать в уборке квартиры пы­лесосом и контактировать с веществами бытовой химии (аллергенное и ирритантное действие).

Все перечисленные элиминационные мероприятия долж­ны быть проведены врачом общего профиля всем детям с ус­тановленным нозологическим диагнозом респираторной ал­лергии еще на доспециализированном этапе диагностики и лечения. Данные специального аллергообследования могут лишь дополнить указанный перечень рядом уточнений. На­пример, при положительном результате кожной пробы с ал­лергеном шерсти овцы, аллергологом будет дана рекоменда­ция по сведению до минимума шерстяных вещей ребенка, замена их на синтетические и т.д.

Использование гипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной аллергией. Неспецифическая (неиндивидуализированная) гипоаллергенная диета предусматривает исключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как: рыба, икра, крабы, креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе, какао, шоколад, цитрусовые, гранат, ананас, дыня, земляника, клубника, малина, черная смороди­на, копчености, консервированные продукты, пряности.

В случае если бронхиальная астма сочетается с пищевой аллергией, должна соблюдаться индивидуальная гипоаллер­генная диета, которая сводится к исключению индивидуаль­но непереносимых продуктов на фоне неспецифической ги­поаллергенной диеты.

Режим антигенного щажения детей с аллергическими за­болеваниями предусматривает медицинский отвод их от вак­цинаций. Для детей с бронхиальной астмой вакцинация дол­жна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации дети, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация проводится по щадящим схемам.

Провоцирующими факторами нередко являются вещества неантигенной природы и острые респираторные инфекции. Последнее позволяет рекомендовать Ограничение контактов ребенка, формирующего респираторный аллергоз (т.е. особен­но в периоде раннего детства), с детскими коллективами, где высока вероятность повторных заражений острыми респира­торными инфекциями.

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом, поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование бета-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая бета-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего

возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью HI-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, кашлевая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ кг массы, разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Фармакотерапия бронхиальной астмы подробно обсужда­ется в современной медицинской литературе.

Исходя из концепции современного лечения БА предлага­ется алгоритм ступенчатой терапии. По­этому мы ограничиваем круг задач данного учебного пособия до разбора нескольких наиболее принципиальных в терапии вариантов, делая акценты на тактике догоспитального этапа врачебной помощи. Тем не менее, считаем необходимым на­помнить некоторые исходные положения по использовании группы бронхоспазмолитических препаратов, как наиболее представительной и принципиальной.

Центральной особенностью бронхоспазма является преоб­ладание холинергических влияний над адренергическими. В клинической фармакологии существует три принципиальных пути восстановления соотношения адренергической системы ЦАМФ и холинергической — ЦГМФ. Использование М-холинолитиков у детей, больных бронхиальной астмой, ли­митировано их неблагоприятным действием на экзокринные железы бронхиального дерева (сгущение секрета, подсушивание слизистой и пр.). Конкретные варианты сочетаний адреномиметиков и ингибиторов ФДЭ (эуфиллина) приводится ниже.

Учитывая широкий набор адреномиметиков, используемых в клинической практике, приводим их основные характерис­тики.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование β-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая β-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы ( 1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью H1-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, каш левая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ юг массы, разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного.

Недостаточная эффективность эуфиллинотерапии на догоспитальном этапе обычно связана с наличием сопутствующего приступу острого вирусного или вирусно-бактериального брон­хита. В этом случае ребенок госпитализируется в боксовое инфекционное отделение.

ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП

Поскольку ведущим в его па­тогенезе является бронхоспастический компонент, наиболее эффективны в этом случае β-адреномиметики. Нетяжелые приступы нередко удается купировать у старших детей введе­нием 2 ингаляционных доз патентованных селективных β-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей раннего возраста — принудительной ингаляцией тех же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингаля­тора АИ-1 или ПАИ-1. При отсутствии эффекта вводится 0,1% раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,05 мл на год жизни. Использование малых доз адреналина обосновано из­бирательной чувствительностью к нему β-2-адренорецеп-торов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны β сердечно-сосудистой системы (α- и β-эффекты). Если после вве­дения адреналина приступ купировался, для получения про­лонгированного эффекта внутримышечно вводится 5% раствор эфедрина в дозе 0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалирование селективного β-адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острого приступа бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента (β-2-адреномиметик), вводимый внутримышечно в дозе 0,1 мл на год жизни. Бронхоспазмолитическая активность у него не­сколько слабее, чем у адреналина, но он имеет и ряд преиму­ществ, в частности: меньшую выраженность нежелательных реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых побочных эффектов, существенно более стойкий, чем у адреналина эф­фект (4—6 час). При введении алупента или других селектив­ных β-2-адреномиметиков в течение минимум 4 часов нет необходимости в использовании каких-либо бронхоспазмолитических средств, пролонгирующих полученный лечебный эффект.

Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не может использоваться у детей со сниженной чувствительностью β-адренорецепторов бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение препаратов этой груп­пы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить рефрактерность β-адренорецепторов и привести к формирова­нию астматического статуса. Кроме того, при частичной бло­каде этих рецепторов существенно возрастает вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их α- и β-адренергической активностью (повышение артериального давления, тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические критерии несостоятельности β-адренорецепторов бронхиального дерева:

сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом;

сведения о бесконтрольном ингалировании селективных ад­реномиметиков непосредственно во время данного обостре­ния или в недавнем прошлом;

наличие кортикостероидной зависимости, длительное при­менение кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь.

Косвенным, но существенным признаком рефрактерности β-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения заболевания в прошлом, так и в развитии данного приступа.

Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена («адренергического дисбаланса») служит ос­нованием для использования в качестве препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно капельно или мед­ленно струйно в дозах и режимах, указанных выше. При от­сутствии эффекта возможна попытка внутримышечного вве­дения терапевтических доз адреналина или алупента в период максимальной концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин после окончания инфузии. Обосновывают пра­вомерность такого варианта тактики сведения о синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус брон­хиальных мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность β-адренорецепторов. Такое взаимоотно­шение препаратов объясняется высокой активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных в остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутри­клеточный посредник адренергической стимуляции — цик­лический АМФ, ФДЭ делает неэффективными любые акти­вирующие влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ приводит к восстановлению функционирования β-адренергической системы в целом. От потенцирования эф­фекта эуфиллина адреномиметиками следует воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, ког­да они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время их действия еще не истекло.

Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2 суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия: эуфиллин в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные бронхорасширяющие средства — солутан, антастман, теофедрин, дозирован­ные ингаляции селективных адреномиметиков. Одновремен­но проводится активная бронхосанационная терапия.

Особенности тактики купирования оп­ределяются, с одной стороны, наличием предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой — усугублением рефрактерности β-адренорецепторов по мере удлинения приступа. С уче­том сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с введения адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается эуфиллин, вводимый в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под постоянным контролем со­стояния и самочувствия следует использовать эуфиллин у боль­ных, которые непосредственно до обращения к врачу получа­ли препарат внутрь. В этом случае допустимо только капель­ное внутривенное введение, а доза препарата уменьшается на 20% по сравнению со среднетерапевтической. Продолжитель­ность инфузии составляет 30 мин. При отсутствии нежела­тельных эффектов к концу введения можно в случае необхо­димости, дополнительно медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг массы. Больным, в анамнезе которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики, для уси­ления эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем через 30 мин после окончания инфузии. После купирования приступа Бронхоспазмолитическая и мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в течение 3 дней. Если затяжной приступ удушья возник на фоне упорно рецидивирующего течения бронхиальной астмы, в постприступном периоде возобновляется противорецидивная те­рапия, назначенная аллергологом или пульмонологом (ингалирование интала, бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.).

Показания к назначению кортикостероидной терапии на догоспитальном этапе при приступе бронхиальной астмы:

неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии,

анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных препаратов в приступном периоде забо­левания и в качестве противорецидивного средства.

При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон, который вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и продолжительного эф­фекта половина дозы вводится внутривенно струйно, полови­на — внутримышечно. Все больные, которым на догоспиталь­ном этапе пришлось использовать кортикостероидную тера­пию, подлежат обязательной госпитализации, даже в том случае, когда приступ удалось частично или полностью купировать.

Показания к госпитализации в остром периоде:

затяжной приступ бронхиальной астмы, не копирующийся адреномиметическими веществами, астматический статус (со­матический, реанимационный стационары);

приступ БА, развившийся на фоне острой или хроничес­кой передозировки ингаляционных адреномиметических средств (соматический стационар);

аллергический бронхит у детей до 3 лет, не поддающийся лечению в домашних условиях (соматический стационар);

острый аллергический ларингит со стенозом гортани (бокс инфекционного стационара).

На стационарном этапе выбор основных направлений в ле­чении в зависимости от клинико-патофизиологических осо­бенностей приступа, а также комбинации основных препара­тов, принципиально не отличаются от разобранных выше. В стационаре появляются лишь некоторые технические возмож­ности по способу введения препарата, длительности курсов, большему арсеналу вспомогательных средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть, что нередко даже в неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый эффект ра­зобщения больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило, «бытовой» группы) — эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже минимальный ле­чебный комплекс, который в домашней обстановке не оказы­вал своего действия.

Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара, является возможность индивидуального подбора и дозирования бронхоспазмолитических препаратов. Для этого проводятся фармакологические пробы с бронхоспазмолитиками под контролем показателей спирографии или пневмотахометрии (ПТМ). Метод пневмотахометрии — опре­деление объемной скорости вдоха и выдоха (л/сек), является общедоступным в любом соматическом стационаре для детей в возрасте старше 6 лет (возраст ограничен тем, что в проце­дуре необходимо активное участие ребенка).

Для изучения эффекта бронхоспазмолитического препара­та наиболее демонстративным является увеличение (восста­новление) изначально сниженного показателя ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы с ингаляционным селективным β2-адреномиметиком: пос­ле определения исходного показателя ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится 1-2 ингаляции (вдоха) препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и Аускультативная картина в сроки начала действия препарата (5—10 мин), сохранения его максимального действия (1—3 часа), снижения действия (4—6 час). Таким же образом может контролироваться индивидуальная эффективность любого препарата с учетом его фармакокинетических харак­теристик. В случае рефрактерности β-адренорецепторов по­вышение показателя ПТМ-выдоха будет минимальным или может полностью отсутствовать; низкая чувствительность мо­жет проявиться в быстром истощении эффекта (возврат пока­зателя на исходно низкие величины в сроки 1—3 часа после ингаляции). У больного с выраженным проявлением адренергического дисбаланса возможен парадоксальный ответ: уси­ление бронхоспазма после ингаляции β-адреномиметика за счет активации α-адренорецепторов. Состояние рефрак­терности, тем более в варианте извращенной реакции на β-адреномиметик, является патогенетической сущностью аст­матического статуса.

В случаях затяжного течения синдрома бронхиальной об­струкции в стационаре появляется возможность в плановом использовании внутривенного капельного пути введения эуфиллина. Обычно препа­рат один-два раза в сутки вводится внутривенно, а в осталь­ное время — внутрь. Кратность назначений, с учетом скорос­ти его выведения и метаболизма — каждые 4—6 часов.

В условиях стационара возможно также курсовое примене­ние различных инструментальных методов лечения (ФТЛ, ингаляционное введение муколитических препаратов и др.), специальных методов (ЛФК, иглорефлексотерапия, точечный массаж и др.), проведение которых требует участия соответ­ствующих специалистов.

Учитывая ключевое звено патогенеза астматического ста­туса — блокаду β-адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин. Категорически про­тивопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов, препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегон­ных. Помимо эуфиллина для восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по показаниям ис­пользуются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объ­ем помощи определяется стадией астматического состояния и ответом больного на проведенную терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии. Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходи­мо создание и поддержание в крови больного стабильной, значительно более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на под­держивающую инфузию, темп которой соответствует скорос­ти выведения эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации эуфиллин приме­нялся внутрь, стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом реакции ребенка на ее введение модифицируется темп под­держивающей инфузии. При астматическом статусе I стадии улучшение или вос­становление бронхиальной проходимости в большинстве слу­чаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, на­ходящимся во II стадии, одновременно с началом эуфилли­низации внутривенно вводятся кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону). В III стадии астматического статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (бо­лее 4—5 мг на 1 кг массы по преднизолону) сочетается с реа­нимационными мероприятиями.

Во второй-третьей стадиях возможно присоединение сер­дечной недостаточности. В этом случае перед началом эуфиллинизации медленно внутривенно вводится возрастная доза 0,05% раствора строфантина в 20 мл физиологического ра­створа или 5% глюкозы.

Все больные с астматическим статусом независимо от ре­зультатов лечения на догоспитальном этапе подлежат госпи­тализации. При астматическом статусе III стадии весь